Протоонкогены

 

имеюишх непосредственное отношение к росту (c-sis, c-ras и c-erb В), пролиферации (c-ras и с-тус), дифференцировке (c-fos) и трансформации клеток (все известные вирусные онкогены).

Дальнейшее изучение систем вирус—клетка (или вирусный онкоген—клетка), а также других экспериментальных моделей (например, клеточный трансформирующий ген—клетка) будет направлено, по-видимому, с одной стороны, на углубленное изучение функции онкогенов и их продуктов — онкобелков, а с другой — на исследование внутриклеточных мест приложения действия онкобелков и реакции самой клетки как целого — на вторжение чужеродной генетической информации.

В перспективе это позволяет надеяться на открытие основных биологических принципов феномена малигнизации.

Г Л А В А 4 КЛЕТОЧНЫЕ ОНКОГЕНЫ

ПРОТООНКОГЕНЫ

Разнообразие форм злокачественных опухолей и факторов, вызывающих их, естественно наводило на мысль о множественности путей возникновения этих заболеваний и сложности интерпретации их этиологии. Однако становилось ясным, по крайней мере, одно важное обстоятельство: на уровне клетки неоплазия — явление наследственное, и, следовательно, связано оно с изменениями в генетическом материале клеток, т. е. ДНК. Причин рака, действительно, много, но все они, как вода через горлышко воронки, должны проходить одно критическое русло — ДНК, оставляя в ней какой-то след.

Это стало особенно ясно после открытия онкогенов опухоле-родных ретровирусов и, более того, доказательства клеточного происхождения онкогенов. Было установлено, что прародителями как вирусных, так и невирусных онкогенов являются специфические клеточные потенциально трансформирующие последовательности нуклеотидов ДНК клеток, так называемые протоонкогены.
В основе современной теории онкогенеза лежит именно модель, рассматривающая клеточный онкоген в качестве критически важного звена в процессе онкогенной трансформации [Альтштейн А. Д. , 1973; Huebner R. , Todaro G. , 1972; Comings D. , 1973].

В соответствии с этой моделью онкоген представляет собой нормальные («безобидные») последовательности клеточной ДНК, чья неадекватная (количественная, качественная или временная) экспрессия (или активация) меняет свойства или функцию экспрессируемого продукта. Здесь возможны два аспекта феномена: 1) чисто количественные изменения с переходом количества в иное функциональное качество; 2) качественные изменения: клеточная последовательность (протоонкоген) меняется под воз-

.

Часть 1 Часть 2 Часть 3 Часть 4 Часть 5 Часть 6 Часть 7 Часть 8 Часть 9 Часть 10 Часть 11 Часть 12 Часть 13 Часть 14 Часть 15 Часть 16 Часть 17 Часть 18 Часть 19 Часть 20 Часть 21 Часть 22 Часть 23 Часть 24 Часть 25 Часть 26 Часть 27 Часть 28 Часть 29 Часть 30

Комментарий:
Автор Rodion:
Народ, который поет и пляшет, зла не думает.
Автор Салман:
Образ мыслей ненаказуем.
Автор Помпей:
Пастыря слов Демокрита, двойной изощренного мыслью Всемудреца, болтуна, поспешил я прочесть среди первых.

Ваше имя:

Комментарий: