Протоонкогены

 

может остаться почти такой же досаждающей, какой она является сегодня. Нет пользы изобретать средства, препятствующие активностям, ответственным за раковый рост, если те же активности в равной мере необходимы для существования нормальных клеток. J. Bishop полагает, что онковирусология пережила свою неудачу найти вирусные агенты рака человека. Вопрос теперь не в том, вызывают ли вирусы человеческие опухоли (как они, возможно, могут иногда это делать), а, скорее, как много можно извлечь из опыта онковирусологии относительно механизма возникновения человеческих опухолей.

Открытие клеточных онкогенов ставит их в центр новых представлений о канцерогенезе, интегрирующих все формы этого процесса в единый универсальный механизм. Ядром служит группа клеточных генов, необходимых для нормального роста и развития. Будучи трансплантированы в ретровирусный геном, такие гены становятся онкогенами. Рак может также возникнуть, если клеточный ген подвергается воздействию любым агентом из широкого круга мутагенов или других канцерогенов (рис. 8).

Практически все, что известно о клеточных онкогенах, пришло из излучения ретровирусных v-onc-генов. Фактически все идентифицированные к настоящему времени ретровирусные v-one-гены были получены путем молекулярного клонирования. Ни один из v-onc-генов не описан достаточно полно.

Клеточные c-onc-гены распознаются путем установления гомологии с v-onc-генами. Ни в одном случае эта гомология не представляет всю целостность клеточного гена; трансдукция с-опс обычно исключает несколько кардинальных черт последнего, в том числе области, где транскрипция начинается и заканчивается, интроны и, иногда, части кодирующей области. Границы клеточных генов, определяемые путем трансфекции, еще более неопределенны, т. е. гены переносятся во фрагментах ДНК, размер которых вынуждается только потребностью, определяемой тем, чтобы они включали достаточную часть клеточного гена, обеспечивающую экспрессию и функциональную компетенцию. Даже нуклеотидное секвенирование не может разрешить неопределенности относительно транскрипционных границ данного гена и размер кодирующего домена.
Между тем адекватно определить c-onc-гены можно только при условии знания, где транскрипция и трансляция генов начинаются и где кончаются.

Топографическая вариабельность клеточных онкогенов соответствует таковой у других клеточных генов. Размер их варьирует от немногих т. п. о. до 40 т. п. о. [Goff S. et al. , 1980; Venn-strom В. , Bishop J. , 1982). Они могут не иметь интронов, по крайней мере в области, трансдуцируемой в ретровирусы, или содержать их более дюжины. Размер индивидуальных интронов может быть ничтожно малым (несколько десятков пар оснований) или гигантским (тысячи пар оснований). Клеточные онкогены ведут себя генетически как классические менделевские локусы.

.

Часть 1 Часть 2 Часть 3 Часть 4 Часть 5 Часть 6 Часть 7 Часть 8 Часть 9 Часть 10 Часть 11 Часть 12 Часть 13 Часть 14 Часть 15 Часть 16 Часть 17 Часть 18 Часть 19 Часть 20 Часть 21 Часть 22 Часть 23 Часть 24 Часть 25 Часть 26 Часть 27 Часть 28 Часть 29 Часть 30

Комментарий:
Автор Будимир:
Некоторые неписаные законы сильнее всех писаных.
Автор Gorislav:
Никогда не беспокой другого тем, что ты можешь сделать сам.
Автор Svjatoslav:
Завершенность жизни, и краткой, и долгой, определяется только целью, ради которой она прожита.

Ваше имя:

Комментарий: