Протоонкогены

 

Итак, вирусные онкогены и их клеточные прототипы структурно отличаются друг от друга. В чем это различие заключается и каким образом клеточный ген превращается в вирусный?

Современные молекулярно-биологические и молекулярно-гене-тические данные говорят о том, что многие, если не все, вирусные онкогены отличаются от своих клеточных прототипов в некоторой части генетической информации. Это особенно ясно видно при сравнении гибридных онкогенов и их клеточных прототипов. Такие онкогены состоят из гибрида двух типов кодирующей последовательности, одна из которых возникает за счет эссен-циальных вирионных генов, например гена gag (Agag), другая — из клеточного локуса (х). Они имеют общую структуру Agag-x и характеризуются гибридным белковым продуктом. Первый гибридный ген был идентифицирован для птичьего вируса МС 29. Этот ген имеет 5/gag-oблacть размером около 1,5 т. о. и З'-область, называемую туе, размером 1,6 т. о. , возникающую за счет клетки. Ген Agag-myc, подобно Agag-x других ретровирусов, как, например, вируса лейкемии Абельсона, вируса саркомы кошек и птичьего вируса саркомы Фуджинами, кодирует Agag-x-белки с возможно трансформирующей функцией (табл. 13). На клонированных вирусных генах и их клеточных прототипах получен ряд данных, говорящих о том, что вирусные онкогены и клеточные протоонкогены не изогенны.
Согласно P. Duesberg (1983), доступная информация свидетельствует в пользу той точки зрения, что для придания протоонкогенам, транедуцируемым ретровирусами, трансформирующей функции, по-видимому, необходимы какие-то генетические события, возможно делеции, мутации клеточных последовательностей или дополнение их вирусспецифической информацией, например Agag.

Трансформирующая способность клеточных онкогенов. Современная генно-инженерная техника позволяет воспроизвести в эксперименте исторический процесс транедукции клеточных генов с образованием активных онкогенов. Это достигается путем молекулярного клонирования изолированных клеточных онкогенов, присоединением их к ретровирусным транскрипционным промотерам для придания им способности активно экспрессиро-ваться при возвращении изолированных генов обратно в клетки культуры. Подобный эксперимент позволил создать трансформирующие гены с мышиным c-mos, человеческим и крысиным c-ras-генами. Успешно использовались локусы c-ras как с нитронами, так и без них. Клетки, трансформированные геном c-ras, синтезируют большое количество белка р21, который кодирован клеточным онкогеном и является туморогенным у животных.

Имеются, однако, факты, требующие дальнейших исследований и сопоставления генов с-onc и v-onc. Эти факты следующие.

1. До сих пор не показано, что активированные гены c-mos и c-ras являются непосредственно туморогенными у животных, как это имеет место в опытах с v-mos и v-sre.

.

Часть 1 Часть 2 Часть 3 Часть 4 Часть 5 Часть 6 Часть 7 Часть 8 Часть 9 Часть 10 Часть 11 Часть 12 Часть 13 Часть 14 Часть 15 Часть 16 Часть 17 Часть 18 Часть 19 Часть 20 Часть 21 Часть 22 Часть 23 Часть 24 Часть 25 Часть 26 Часть 27 Часть 28 Часть 29 Часть 30

Комментарий:
Автор Кристиан:
Если я сам до такой степени себе противен, то каково остальным?
Автор Zuhra:
Единожды солгавши, кто тебе поверит?
Автор Забава:
Беда тому, кто умен, но не наделен при этом сильным характером.

Ваше имя:

Комментарий: