Протоонкогены

 

проб (проб ДНК, комплементарных ретровирусной геномной РНК), приготовленных с помощью обратной транскриптазы, и РНК вирусов сарком Харвея, Кирстена, а также Молони, с клеточной нуклеиновой кислотой. После этого в нормальных клетках были обнаружены гомологи (протоонкогены) более десятка других вирусных генов. Любые представители позвоночных содержат в геноме своих клеток прототипы вирусных онкогенов. Например, клетки птиц содержат 8 прототипов онкогенов двух неродственных таксономических групп птичьих ретро-вирусов, а также ряд онкогенов неродственных между собою вирусов млекопитающих, в частности вирусов лейкемии Абельсона (Abelson), саркомы Молони (Moloney) и саркомы кошек. В то же время клетки млекопитающих содержат прототипы онкогенов ретровирусов млекопитающих, а также ретровирусов птиц МС 29, ВСР, миелобластоза, саркомы Фуджинами (Fujinami). Прототипы онкогенов ВСР, МС 29, Абельсона и Фуджинами найдены также у дрозофилы. Таким образом, нормальные клетки позвоночных (и ряда беспозвоночных) содержат многие, если не все, известные протоонкогены.

Только с освоением молекулярного клонирования структурное родство клеточных протоонкогенов и вирусных онкогенов стало совершенно очевидным. Начиная с клеточного прототипа вируса саркомы Молони, были клонированы большинство прототипов известных вирусных онкогенов и сравнены с вирусными партнерами в гетеродуплексном анализе, рестрикционно-эндо-нуклеазным картированием, фингерпринтным анализом и путем установления нуклеотидных последовательностей. Эти сопоставления показали, что те части вирусных онкогенов, которые неродственны эссенциальным (репликативным) генам ретровирусов, близкородственны партнерам в нормальных клетках и, что наиболее важно, эти.
партнеры в нормальных клетках никак не связаны с каким-либо эссенциальным геном ретровирусов.

Несмотря на отмеченное родство вирусных и клеточных прототипов онкогенов, различия биологических функций тех и других (малигнизация у первых, позитивная роль в развитии — у вторых) подразумевают определенное несходство в структуре, т. е. изменения качественного, а не просто количественного характера. Это понятно и объяснимо, учитывая сложное интронно-экзонное строение генов эукариот, которое должно существенно упрощаться при превращении клеточных генов в простую безинтрон-ную структуру ретровирусов. Если бы подобного не происходило и обе категории генов были совершенно идентичны, то единственно возможным объяснением механизма действия онкогенов могла быть только «дозная» гипотеза, признающая количественные изменения онкогенов и их продуктов основой осуществляемого или туморогенеза.

Как известно, большинство исследователей не придерживаются этой точки зрения.

.

Часть 1 Часть 2 Часть 3 Часть 4 Часть 5 Часть 6 Часть 7 Часть 8 Часть 9 Часть 10 Часть 11 Часть 12 Часть 13 Часть 14 Часть 15 Часть 16 Часть 17 Часть 18 Часть 19 Часть 20 Часть 21 Часть 22 Часть 23 Часть 24 Часть 25 Часть 26 Часть 27 Часть 28 Часть 29 Часть 30

Комментарий:
Автор Марьяна:
Превратить глупца в гения столь же трудно, как свинец в золото.
Автор Будимир:
Некоторые неписаные законы сильнее всех писаных.
Автор Stepan:
Мужчины умеют ненавидеть, женщины - только испытывать отвращение. Последнее гораздо страшнее.

Ваше имя:

Комментарий: