Протоонкогены

c-src

Рис. 7. Геном ВСР (Bishop J. , 19831 (объяснение в тексте)

с антителами, приготовленными первоначально для выявления вирусного трансформирующего протеина, pp60^vsrc. Клеточный белок, изолированный с помощью указанных антител, оказался практически неотличимым от соответствующего вирусного белка и был назван поэтому pp60^csrc. Два указанных белка сходны по молекулярной массе и химической структуре; оба катализируют фосфорилирование тирозина и тесно связаны с плазматической мембраной клеток. Казалось, что эти два белка предназначены природой для одной и той же функции, хотя один является вирусным продуктом, а другой — клеточным, один — вызывает рак (саркому), другой — выполняет в нормальной клетке какую-то позитивную функцию.

После всех этих данных сомневаться в клеточном происхождении вирусных онкогенов было невозможно, и дальнейшие исследования развивались с учетом этого факта.

Результаты изучения c-src явились мощным импульсом к сообщению, значение которого трудно переоценить. Все 20 известных на сегодняшний день (1986 г.
) ретровирусных онкогенов имеют своих «двойников» в геномах нормальных клеток всех изученных видов позвоночных. Большинство этих клеточных «родственников» вирусных онкогенов подчиняются принципам организации и функции, впервые установленным для src. Они имеют структурную организацию скорее клеточных генов, чем вирусных, «консервативны» (мало отличаются у представителей разного эволюционного уровня развития), активны в нормальных клетках. Все это указывает на правильность заключения о том, что онкогены ретровирусов являются копиями клеточных генов. По-видимому, клеточные онкогены ассоциировались с предсуще-ствовавшими геномами ретровирусов в каком-то не очень отдаленном прошлом. Не исключено, что подобное копирование клеточных генов продолжается и сегодня. Более того, этот процесс можно воспроизвести и в лаборатории. Примером могут служить эксперименты, проведенные Н. Hanafusa и соавт. (1981) (Рокфел-