Протоонкогены

 

src-Белок. Белок, кодируемый геном src, стал известен благодаря работам R. Erickson и соавт. (1980), которые идентифицировали белок, синтезирующийся в пробирке по «инструкциям» генома дикого типа ВСР, но не образующегося в случае использования генома «делеционного» мутанта, лишенного гена src. Затем они вызвали образование кроличьих антител к предполагаемому src-белку путем индуцирования опухолей у кроликов с помощью ВСР. Антитела соединялись специфически с белком, синтезированным in vitro, а также с идентичным белком в клетках, трансформированных геном src. Это позволило идентифицировать белок, который кодируется src-геном и ответствен за действие гена. Белок был назван pp60v"src («pp> указывает на то, что он является фосфопротеином; цифра 60 характеризует его молекулярную массу — 60 кд. v-src указывает на его генетическое происхождение— вирусный ген src).

Происхождение онкогенов. Одно время полагали, что онко-генное действие вирусов могло бы рассматриваться как побочное проявление активности других вирусных генов, чьей главной функцией является участие в продукции новых вирусных частиц. Теперь ясно, что репликация ретровирусов протекает нормально в отсутствие онкогенов. Как в этом случае объяснить широкое распространение онкогенов в ретровирусах и их очевидную «консервацию» в ходе эволюции? Десятилетние исследования дали неожиданный ответ: онкогены ретровирусов являются просто клеточными генами в ином обличье, «пассажирами», подхваченными из животных, в которых вирусы реплицируются. Открытие того факта, что клетки также содержат онкогены, имеет значение, далеко выходящее за пределы онковирусологии.

В 1972 г. D. Stehelin, H. Varmus и J.
Bischop решили проверить «онкогенную гипотезу» R. Huebner и G. Todaro. В поисках единого механизма объяснения индукции рака многими различными агентами R. Huebner и G. Todaro предположили, что онкогены ретровирусов являются частью генетического «багажа» всех клеток, возможно, приобретенного в результате инфекции вирусами клеток на ранних этапах эволюции. Согласно этому представлению, онкогены безобидны до тех пор, пока остаются в покое. Когда же они активируются различными канцерогенными агентами — индуцируют в клетках раковый рост. D. Stehelin и соавт. предполагали, что если гипотеза R. Huebner и G. Todaro (1972) верна, то src-ген должен присутствовать в ДНК нормальных клеток и, следовательно, его можно там обнаружить. Но как практически сделать это, если учесть, что src-ген единичен, а клеточных генов в геноме позвоночных содержится десятки тысяч? Задача, сравнимая с поиском иголки в стоге сена! D. Stehelin пошел по оригинальному пути: он создал так называемую «пробу» — радиоактивную ДНК, скопированную исключительно с src-гена с помощью обратной транскриптазы. Скопированная с src-гена ДНК служила в качестве зонда в поиске клеточной

13*

.

Часть 1 Часть 2 Часть 3 Часть 4 Часть 5 Часть 6 Часть 7 Часть 8 Часть 9 Часть 10 Часть 11 Часть 12 Часть 13 Часть 14 Часть 15 Часть 16 Часть 17 Часть 18 Часть 19 Часть 20 Часть 21 Часть 22 Часть 23 Часть 24 Часть 25 Часть 26 Часть 27 Часть 28 Часть 29 Часть 30

Комментарий:
Автор Джамил:
Все философы - мудрецы в своих сентенциях и глупцы в своем поведении.
Автор Efimija:
Ни одна вещь не является всем тем, чем может быть.
Автор Agata:
Достаток распутного равняется короткому одеялу: натянешь его к носу, обнажаются ноги.

Ваше имя:

Комментарий: