Онкогены, онкобелки и трансформирующие факторы роста

Однако, как и классическая первая (Варбурга), она в своем построении лишена первичного побуждающего импульса.

Нам кажется, что в оценке роли ТФР в индукции роста и неумеренной пролиферации возможны заблуждения в том смысле, что вторичные процессы могут быть приняты за первичные. Мы имеем в виду следующее. Как правило, действительно все ТФР обладают инсулиноподобным действием. Это проявляется прежде всего в эффективной стимуляции энергетического и пластического обменов клеток путем усиления потока в клетку питательных материалов, являющихся одними из основных условий обеспечения усиленного роста. Однако совершенно очевидно, что эти эффекты ТФР имеют вторичный, подсобный характер и не имеют отношения к первичной индукции роста. Непервичная роль ТФР в онкогенезе фактически признается и самим В. М. Дильманом, когда он, говоря о происхождении этих факторов роста, высказывает предположение, что «онкобелок дерепрессирует продукцию ТФР, которая в нормальной клетке заблокирована до минимальных величин» (Дильман В. М. , 1983J. Кроме того, В. М. Дильман полагает, что онкоген обеспечивает через ТФР усиление метаболических и пластических процессов в клетке.

Следовательно, сначала все-таки онкоген—онкобелок и лишь затем ТФР.

Таким образом, ТФР находят место в схеме онкогенеза В. М. Дильмана, но на более позднем этапе процесса, чем онкоген—онкобелок. Автор предлагает такую общую схему единого патогенеза рака: онкоген—трансформирующий белок — ТФР — метаболизм трансформированной клетки. К сожалению, пока не известно каких-либо экспериментальных подтверждений такой схемы.

Если первую часть логического построения В. М. Дильмана (онкоген—онкобелок) можно считать теоретически обоснованной и современной наукой экспериментально доказанной, то два последних звена нуждаются пока в доказательстве. То, что ТФР существуют — сомнений не вызывает, но каковы их функции в раковой клетке и какова роль в развитии опухолевого процесса, пока далеко не ясно. Во всяком случае, если они и участвуют в онкогенезе, то не в его начале. Что же касается метаболических особенностей неоплазм, то естественнее всего, как нам кажется, рассматривать их не как следствие направленного действия ТФР, а как результат и проявление мало- или недифференцированного состояния быстропролиферирующих клеток, не успевающих (вследствие непрерывного деления) дифференцироваться и развить специализированные функции и субклеточные структуры, необходимые для нормального окислительного обмена со всеми его функциональными следствиями. Это сближает в метаболическом и функциональном плане раковые клетки с эмбриональными, что и отмечают исследователи, особенно по характеристикам энергетического обмена.