Онкогены, онкобелки и трансформирующие факторы роста

 

человека за рецепторы и реагировал с антителами против аутентичного РФТ.

Однако соединительнотканная неоплазия отражает нечто большее, чем аутомитогенныи ответ на РФТ. Утрата потребности роста в РФТ является необходимой, но недостаточной ступенью в злокачественной трансформации фибробластов. РФТ не стимулирует рост, например, в метилцеллюлозной или мягкоагаровой суспензии, что присуще трансформации соединительной ткани. К тому же не все саркомы экспрессируют гены c-sis или v-sis. Известно также, что онкогены, не идентичные РФТ, также индуцируют саркомы. Тем не менее начиная с этого времени роль РФТ следует оценивать при любом пролиферативном расстройстве, связанном с экспрессией гена c-sis. Последний локализуется в той области хромосомы 22, которая реципрокно транслоцируется с с-abl (хромосома 9) на филадельфийской хромосоме. Человеческая Т-клеточная линия (HUT102), которая продуцирует ретро-вирус человеческой Т-клеточной лейкемии, HTLV, экспрессирует c-sis. С этой точки зрения было бы интересно выяснить, участвует ли РФТ в патологии хронической миелоидной лейкемии и грибовидного микоза, которые связаны с филадельфийской хромосомой и HTLV соответственно.

Итоги и перспективы открытия связи РФТ с онкобелком саркомного вируса. РФТ является соединительнотканным митогеном, который был связан с сывороткой свернувшейся крови в процессе эволюции животного мира по крайней мере уже 300 000 000 лет. Он регулирует экспрессию «ранних генов» клеточного цикла в нормальных фибробластах. Индукция указанных «ранних генов» предшествует стимуляции тирозинспецифической киназы. Предполагаемый структурный ген для РФТ был приобретен (захвачен) каким-то остротранс-формирующим ретровирусом и регулярно экспрессируется во многих соединительнотканных опухолях.

Дальнейшая работа должна показать: 1) придает ли образование РФТ опухолевыми клетками пролиферативные преимущества этим клеткам; 2) опосредуют ли тирозинспецифические фосфорилирования индукцию «ранних генов» клеточного цикла ростовым фактором тромбоцитов; 3) играют ли продукты ранних генов клеточного цикла какую-либо функциональную роль в 10—12-часовой цепи событий, которые кульминируются в репли-кативном синтезе ДНК и клеточном делении.

Пример с РФТ можно рассматривать в качестве образца функционирования других вирусных и невирусных онкогенов, а также их клеточных гомологов. Некоторые из этих генов могли бы действовать в начале митогенного «каскада» путем индукции образования факторов аутомитогенного роста; другие — функционировать внутри «каскада», стимулируя процессы тирозинспеци-фического фосфорилирования; третьи — быть мутировавшими или перестроенными гомологами «ранних генов» клеточного цикла,

17*

.

Часть 1 Часть 2 Часть 3 Часть 4 Часть 5 Часть 6 Часть 7 Часть 8 Часть 9 Часть 10 Часть 11 Часть 12 Часть 13 Часть 14 Часть 15 Часть 16 Часть 17 Часть 18 Часть 19

Комментарий:
Автор Snezhana:
Недостаточно быть умным. Необходимо быть достаточно умным, чтобы не позволить себе стать умным сверх меры.
Автор Svjatoslav:
Завершенность жизни, и краткой, и долгой, определяется только целью, ради которой она прожита.
Автор Джамил:
Все философы - мудрецы в своих сентенциях и глупцы в своем поведении.

Ваше имя:

Комментарий: