Онкогены, онкобелки и трансформирующие факторы роста

чаюших посттранскрипционные модификации специфических белков и контролируемую экспрессию специфических генов. Принимая это, можно предполагать, что неконтролируемая экспрессия любого регуляторного компонента в указанной цепи могла бы вести к стимуляции клеточной пролиферации. Поэтому гены для белков, участвующих во внутриклеточной сигнальной системе, передающей митогенные импульсы, могли бы действовать как онкогены в случае, если они неадекватно активируются или экспрессируются в избыточном количестве или с-myc может составлять часть такой индуцируемой ростовыми факторами внутриклеточной сигнальной системы. Не исключено, что клеточные гомологи и других онкогенов входят в качестве пока не идентифицированных членов связанной с ростовыми факторами внутриклеточной сигнальной системы.

Интересным аспектом неопластической трансформации является то, что потребность в нескольких комплементарных онкогенах (Land H. et al. , 1983J имеет аналогию в нормальной репликации, индуцируемой ростовыми факторами. Так, определенные клетки, например BALB/сЗТЗ, требуют согласованного действия факторов компетенции и прогрессии для инициации синтеза ДНК [Pledger W. et al. , 1977; Stiles С. et al.
, 19791.

Ряд наблюдений связывают различные онкогены, действующие на определенных этапах трансформации, с ростовыми факторами, действующими на различных уровнях инициации и передачи мито-генного сигнала. Эти связи включают структурные и функциональные сходства на уровне рецепторов ростовых факторов и возможное участие онкогена в индуцированной ими внутриклеточной сигнальной системе. Было показано, что экспрессия определенных онкогенов вызывает эндогенное образование ростовых факторов, которые затем могут стимулировать продуцирующую клетку по аутокринному типу.

Все сказанное в целом указывает на то, что эти принципы могут иметь универсальное приложение в понимании механизма индукции пролиферации клеток. Любой регуляторный компонент в цепи событий, связанных с действием нормальных ростовых факторов, может проявить онкогенныи потенциал в случае его неадекватной экспрессии или активации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Практически все испытанные представители многоклеточных, в том числе позвоночные и человек, содержат специфические клеточные потенциальные онкогены (протоонкогены), изменение структуры или усиление экспрессии которых может вести к инициации туморогенеза и поддержанию неопластического роста. Первыми были обнаружены трансдукция и превращение клеточных генов в онкогены ретровирусами. Затем возможность появления активных клеточных онкогенов была показана при