Биохимическая теория рака

процесс, требующий длительного времени и многих клеточных поколений. Имеются работы, в которых ход этого увеличения прослеживается во времени. Наиболее демонстративны в этом плане исследования D. Burk (1942). Он вырезал часть печени здоровых крыс и исследовал обмен печеночных клеток при регенерации, в ходе которой печень растет стремительнее, чем быстро растущий рак. D. Burk не обнаружил увеличения гликолиза при регенерации печеночной ткани. С другой стороны, этот автор скармливал крысам в течение 200 дней канцерогенный краситель, в результате чего возникала карцинома печени. Было показано, что гликолитическая активность при этом медленно увеличивалась на протяжении 200 дней до уровня, характерного для рака. Варбург считал, что движущей силой увеличения гликолиза являлся в данном случае недостаток энергии, вызванный повреждением дыхания.

На основании опытов D. Burk Варбург сделал вывод о том, что гликолиз клеток не имеет ничего общего с нормальным ростом. В то же время из работ Варбурга известно, что гликолиз клеток тела максимален в наиболее ранних стадиях эмбрионального развития, но постепенно падает по мере дифференциации эмбриона.
Гликолитическую активность эмбриональных тканей и способность зрелых высокодифференцированных клеток животных к гликолизу Варбург рассматривал как наследие недифференцированных предков, в свете известной общебиологической закономерности, постулирующей, что онтогенез повторяет филогенез.

Что касается взглядов Варбурга на роль аэробного гликолиза в опухолях, то в поздних своих работах он продолжал придавать этому процессу столь же большое значение, как и раньше. Так, в 1954 г. он констатировал, что со времени его первых работ по раку (1923 г. ), когда эта особенность раковых клеток была обнаружена впервые, не найдено ни одной злокачественной опухоли, которая бы не имела аэробного гликолиза, и не было обнаружено ни одной нормально растущей ткани, которая, находясь в теле животного в условиях нормального кровоснабжения при достаточном насыщении кислородом, проявляла бы гликолитическую активность. Аэробный гликолиз, согласно Варбургу, является свойством всех растущих раковых клеток, тогда как аэробный гликолиз без роста есть свойство лишь поврежденных клеток. Если величина анаэробного гликолиза у всех опухолей примерно одинакова, то интенсивность аэробного гликолиза сильно варьирует. Аэробный гликолиз тем выше, чем вирулентнее рак и чем быстрее и деструктивнее он растет. Это говорит, по мнению Варбурга, о том, что управление ростом в организме производится механизмом, который связан с дыханием кислородом. Злокачественные опухоли растут неорганизованно, видимо, потому, что они снабжаются энергетическим источником, ко^торый этому управлению не подчиняется. В раковых опухолях дыхание слишком слабо или неактивно, чтобы блокировать гликолиз.