Другие биохимические гипотезы рака

каждая неоплазма была биохимически уникальна в отношении количественного уровня энзимов и механизма регуляции уровня энзимов со стороны факторов среды.

Хороший пример биохимической гетерогенности в одном классе неоплазм дают также миеломы. Многие годы белок, продуцируемый этой неоплазмой у одного больного, устойчиво отличался от других больных со сходными неоплазмами. В большой серии мышиных миелом белок, образуемый каждой неоплазмой, являлся характерным для данной опухоли. Описаны вариации в поглощении ^13|1 серией экспериментальных опухолей щитовидной железы. Эти опухоли демонстрируют тот же феномен фенотипической вариабельности, что и в неоплазмах молочной железы и миеломах.

Одной из причин фенотипической изменчивости считают вариабельность времени существования матриц иРНК (информационных РНК). В качестве стабильной матрицы рассматривают структуру, состоящую из комбинации функционирующей полисомы и внутриклеточной мембраны. Эта функционирующая, поддающаяся регуляции транслирующая единица была названа «мемб-рон» по аналогии с опероном, функционирующей регулируемой единицей генома. Было показано, что стабильность матриц (иРНК) зависит от связи их с мембраной. Период жизни белков, входящих в структуру мемброна, определяет стабильность иРНК. Срок жизни этих белков в мембронах неоплазм отличается от нормы, он более продолжителен.

Делеционная гипотеза. При изучении канцерогенеза, вызванного азокрасителями, было отмечено связывание диметиламиноазобензола с цитоплазматическими белками печени. В ходе канцерогенеза содержание клеточного белка, реагирующего с красителем, постоянно убывало до полного его исчезновения в сформировавшейся гепатоме. Было высказано предположение, что с канцерогеном связываются белки, контролирующие рост. Потеря, «выпадение» этих регуляторных белков приводит к неограниченному росту. Дальнейшие исследования не внесли ясности в структуру и значение этой группы белков в химическом канцерогенезе.

Несколько позже было показано, что в ходе канцерогенеза кожи мышей полициклическими углеводородами происходит аналогичный процесс связывания и исчезновения белков.

Из этих фактов следовало, что соединение канцерогена с определенным цитоплазматическим белком вызывает необратимое изменение или потерю этого белка, что играет якобы решающую роль в канцерогенезе. Предполагалось, что утрата белка снимала торможение деления ядра и развязывала злокачественный рост.

Сегодня можно подвести итоги исследований этого направления и заключить, что до сих пор не удалось привести достаточных и убедительных доказательств гипотезы «выпадения». Канцерогены связываются не только с белками, но и с другими биохимическими компонентами клетки, в том числе с нуклеиновыми кисло-