Онкогены ретровирусов птиц

ные протоонкогены. С одной стороны, этот факт указывает на ограниченное число протоонкогенов, которые могут быть превращены в вирусные, а с другой — может косвенно свидетельствовать о сходстве неопластических процессов, возникающих в результате экспрессии гомологичных онкогенов, но у разных видов животных (включая человека).

Можно надеяться, что детальное изучение механизмов трансформации клеток под действием вирусных онкогенов позволит выявить общие закономерности процесса малигнизации инфицированных клеток (например, существование аналогичных и высокоспецифичных мишеней фосфорилирования и т. д. ). Это, в свою очередь, позволит ответить на вопросы о видоспецифичности трансформации клеток одинаковым онкогеном и о причастности экспрессии гомологичных им протоонкогенов к спонтанной и индуцированной трансформации тех или иных клеток.

Онкогены дефектных вирусов лейкозов птиц: myc, mil, myb, ets, erb А и erb В и rel. Вирусные лейкозы оказались первыми злокачественными заболеваниями животных, для которых была показана этиологическая связь с переносимыми биологическими агентами (вирусами).

V. Ellerman,0. Bang [Bishop J. , Varmus H. , 1982] установили, что эритролейкозы у цыплят могут быть индуцированы экстрактами бластных клеток крови больных животных. В последующие десятилетия было выделено большое количество подобных агентов, и именно с их изучением стали связывать надежды на возможность понимания механизмов лейкемогенеза у человека.

Онкогены вирусов миелоцитоматозов птиц: туе и mil. К этой группе ретровирусов относятся МС 29, МН 2, СМ 11 и ОК 10, которые являются независимыми изолятами; все они индуцируют похожие неопластические процессы in vivo (миелоцитоматоз, карциномы и саркомы), трансформируют одинаковый тип клеток in vitro (гемопоэтические клетки, фибробласты и эпителиальные клетки) и содержат one-специфические последовательности, имеющие значительное родство друг с другом [Sheiness D. et al. , 1980].

Геном МС 29 представлен РНК размером 5,0—5,5 т.
о. , имеющей 65 % гомологии с вирусами лейкозов птиц (см. рис. 4) [Sheiness D. etal. , 1980, 1981; Coffin J. , 1982]. Как видно из схемы, представленной на рис. 4, оба вируса миелоцитоматоза птиц (МС 29 и ОК Ю) имеют разную (в отношении трансформирующих участков) композицию генома. МС 29 содержит ряд областей, идентичных ALV: на 5'-конце участок гомологии равен 1,5 т. о. , а на З'-конце — 2,0 т. о. Установлено, что области генома Agag, Aenv и U₃ очень сходны у представителей всей группы ретровирусов МС 29 [Sheiness D. et al. , 1980, 1981], однако указанные последовательности не имеют гомологии с опс-специфическим участком. Онкоген этой группы ретровирусов получил название v-myc. v-myc вирусов МС 29, ОК 10, СМ 11, по данным моле-