Общие свойства ретровирусов

лярной массой 60 кд, имеющий протеинкиназную активность. Мутанты, которые утрачивают src-функцию и большую часть гена, но не весь ген, с высокой частотой возникают в процессе пассирования вируса на клетках. Эти вирусы получили название дефектных по трансформации (td-мутанты);

PB(-f-) —участок идентифицирован на б'-конце из-области, содержит сайт начала синтеза позитивной цепи вирусной ДНК, хотя затравка для этой реакции неизвестна. Эта область богата пуринами и содержит высококонсервативные последовательности, гомологичные у неродственных ретровирусов [Coffin J. , 1982];

U3 — область располагается между PB(-f-) и R недалеко от З'-конца генома и представлена дважды в интегрированном и неинтегрированном провирусе. Она варьирует в размере от 0,2 до 1,0 т. о. у различных вирусов. Одна копия Ыз располагается к б'-концу сайта инициации транскрипции и содержит промотер транскрипции [Yamamoto H. et al. , 1980];

U5R — иногда называется как «strong-stop-область»;

LTR — длинный концевой повтор, представляет собой комбинацию последовательностей U3RU5 геномной РНК в линейной и кольцевой формах ДНК провируса.

Порядок расположения трех репликативных генов у всех ретро-вирусов идентичен: 5' — gag-pol-env — 3' [Coffin J. , 1980]. Геном ряда онкогенных ретровирусов содержит последовательности, необходимые для проявления их онкогенных свойств. Эти последовательности получили название опс-гены (онкогены). Поэтому расположение генов одного из представителей остротрансфор-мирующих ретровирусов кур — ВСР может быть представлено в следующем виде: 5' — gag-pol-env-src — 3'.
Однако в опухолях наиболее часто встречаются ретровирусы с иной локализацией онкогена в геноме. В этом случае онкогенность ретровируса сопровождается дефектностью по репродукции вируса в клетках, поскольку они обычно при этом утрачивают значительные области генов gag, pol и (или) env, сохраняя неизмененными LTR.

Большинство, если не все онкогены ретровирусов имеют гомологов, т. е. близкородственные последовательности в геноме нормальных клеток. one-Специфические последовательности клеточного генома топографически не связаны с эндогенными последовательностями ретровирусов, что может указывать на необходимость рекомбинационных событий для трансдукции клеточных онкогенов в вирусный геном. Более подробные сведения о молекулярной структуре онкогенных ретровирусов можно найти в работах Ф. Л. Киселева и соавт. (1983) и J. Coffin (1980, 1982).

В структурном отношении организация генома онкогенных ретровирусов изучена достаточно полно. В ближайшие годы, по-видимому, основные усилия будут направлены на уточнение механизмов транскрипции и трансляции вирусной онкогенной информации, что имеет первостепенное значение для понимания процесса трансформации клеток этими агентами.